Основной признак печеночной комы

Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются. Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Острая печеночная недостаточность

Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются. Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:.

Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;. Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене. Стойкая и длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов по типу обратной фистулы Экка-Павлова через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены.

По этим венам значительная часть крови, оттекающая от желудочно-кишечного тракта, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Поскольку такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена прежде всего продуктов белкового распада - аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др. Одна из особенностей данного варианта развития печеночной комы состоит в отсутствии или слабой выраженности желтухи, поскольку шунтовая печеночная кома, особенно на начальных стадиях, не сопровождается значительными нарушениями желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени.

Другой особенностью шунтовой печеночной комы является большая зависимость ее возникновения от состояния кишечного пищеварения и состава потребляемой пищи. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества упомянутых выше продуктов белкового распада.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходит существенное расстройство всех ее функций. В основе развития комы лежат несколько патогенетических механизмов. Во-первых, это повышение в крови содержания веществ, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебротоксическое действие. Среда подобных веществ важнейшую роль играет свободный аммиак.

Известно, что только гепатоциты имеют такой метаболический механизм как орнитиновый цикл, в ходе которого происходит трансформация постоянно образующегося в процессе белкового обмена NH3 в мочевину. Дополнительным источником накопления NH3 в организме является часть мочевины, экскретируемая слизистой оболочкой кишечника и расщепляющаяся в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь.

Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих важнейших ферментов и, в частности, ферментов цикла Кребса.

Другими токсическими веществами, повышение уровня которых в крови играет важную роль в генезе печеночной комы, являются образующиеся в кишечнике продукты распада белков. Существенное значение в механизме развития комы имеет то обстоятельство, что пораженная печень не способна поддерживать не только должное абсолютное количество, но и необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови.

Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Одним из таких проявлений нарушения аминокислотного обмена является повышение в крови ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана.

В результате распада последних в кишечнике образуются высокотоксичные продукты - индол, фенол, скатол, поступление которых в кровь в этой ситуации нарастает.

С другой стороны, избыток ароматических аминокислот в тканях, в том числе и в нервной, тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина. Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых позволяет значительно улучшить состояние больных. Развитию нарушений кислотно-основного состояния нередко предшествуют гипонатриемия, гипокалиемия, нарушение баланса в организме магния и цинка.

Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови содержания свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот масляной, валериановой, капроновой. И, наконец, следует упомянуть о наступающем в связи с интоксикацией нарушении системной гемодинамики уменьшение АД, сердечного выброса и объема циркулирующей крови.

Поскольку к этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови дефицит коагулянтов и ухудшение ее реологических свойств, создающих в совокупности благоприятные условия для развития кровотечений и сладжирования крови в микрососудах становится понятным происхождение еще одного звена в патогенезе печеночной комы - прогрессирующей гипоксии смешанного характера.

Портальная гипертензия - стойкое повышение давления в сосудах портальной системы. У человека мм вод. Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т. Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену длина - см, диаметр - 12 мм.

Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов v. Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого 6 порядка - междольковые вены, которые отдают веточки - септальные вены от которых отходят синусоиды капилляры печени , впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены.

Между ними много анастомозов. Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника, подукты жизнедеятельности селезенки ,поджелудочной железы. Сдавление рубцом, воспалительной перигепатит, перихолецистит опухолью, лимфатическими узлами. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки развитие коллатерального порто-кавального кровообращения.

Виды желтух механическая, паренхиматозная, гемолитическая. Причины возникновения. Нарушение обмена желчных пигментов при желтухах. Желтуха icterus — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи:. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии см. При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного непрямого, неконъюгированного билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой относительная печеночная недостаточность.

Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина непрямая гипербилирубинемия , который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином. Может возрасти уровень конъюгированного прямого билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной.

Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток при нарушении обмена липидов, гипоксии. При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена гиперхолия — увеличенная экскреция желчи в кишечник , что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой.

Однако при этом отсутствуют холемический синдром желчные кислоты в кровь не поступают и расстройство кишечного пищеварения нет ахолического синдрома, как при других желтухах. К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция.

Печеночная желтуха. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз , а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита. При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипербилирубинемия увеличивается количество свободного билирубина.

В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике. Печеночная желтуха вследствие нарушения конъюгации билирубина с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой в мембране эндоплазматического ретикулума возникает при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, катализирующей этот процесс.

Такой механизм развития печеночной желтухи отмечается при физиологической желтухе новорожденных, у недоношенных детей, при вскармливании грудным молоком матери с высоким содержанием прегнандиола эстрогены подавляют активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, конкурируя с билирубином за связь с ней , применении ряда лекарственных препаратов викасол , гипотиреозе, а также наследственном дефиците фермента синдром Криглера — Найяра, синдром Жильбера.

Отсутствие или понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы обусловливает нарушение образования связанного билирубина, количество которого в желчи уменьшается, что приводит к снижению выделения стеркобилина с калом и мочой. В то же время в крови возрастает концентрация неконъюгированного билирубина — непрямая гипербилирубинемия. Высокий уровень свободного билирубина при синдроме Криглера — Найяра вызывает тяжелую энцефалопатию благодаря развитию ядерной желтухи.

Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматической мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей внутрипеченочный холестаз.

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина имеет место при наследственных синдромах Дубина — Джонсона с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина — прямая гипербилирубинемия, отмечается билирубинурия и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой.

Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом.

Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени гепатоцеллюлярная желтуха и внутрипеченочном холестазе холестатическая желтуха , что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических в том числе медикаментозных гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени например, первичном билиарном циррозе , диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе.

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути.

Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются. При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинемия.

В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гипербилирубинемия, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды.

Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник гипохолия, ахолия ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой следы стеркобилина , а также появлению симптомов ахолического синдрома.

Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина билирубинурия и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками уробилинурия.

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим процессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и печеночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с нарушением всех функций печени, в том числе метаболической и защитной.

При этом нередко понижается свертывание крови. Подпеченочная желтуха механическая, обтурационная. Этиология желтухи изложена в подразделе "Нарушение желчевыделения". Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою внепеченочный вторичный холестаз и повышению давления желчи выше 2,7 кПа мм вод. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию увеличивается содержание конъюгированного билирубина , гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию отсюда темная окраска мочи — "цвета пива" и наличие желчных кислот в моче.

Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом обесцвеченный, ахоличный кал и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдрома, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтурации желчевыводящих путей. В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте-риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни.

Та-кая желчь характеризуется низким индексом насыщения холестерином, который рассчитывают, исходя из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При повышении индекса насыщения желчи холестерином, характеризующегося увеличением содержания хо-лестерина в желчи или снижением концентрации желчных кислот, избы-точное количество холестерина уже не может образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина.

Развитию желчнокаменной болезни может способствовать целый ряд факторов. Так, заболеваемость холелитиазом значительно чаще встречается у лиц пожилого возраста, что связано с увеличением содер-жания у них холестерина в желчи.

Литогенные свойства желчи повышаются и при длительном приеме пероральных контрацептивов. Определенную роль может играть проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот. Патология почек. Изучение функций почек. Понятие о клиренсе. Причины, механизмы развития и последствия нарушения процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза постоянства внутренней среды организма , обеспечивая постоянство объема жидкостей изоволемию , осмотическую концентрацию изотонию , ионный состав изоионию , концентрацию ионов водорода изогидрию.

Нарушения в деятельности почек могут вести к вторичным изменениям указанных показателей.

Печеночная кома

Печеночная энцефалопатия ОН является измененным уровнем сознания в результате печеночной недостаточности. Наступление может быть постепенным или внезапным. Другие симптомы могут включать в себя проблемы движения, изменения настроения или изменения в личности. В более поздних стадиях может привести к коме. Печеночная энцефалопатия может происходить в тех с острым или хроническим заболеванием печени.

Печеночная энцефалопатия

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Основные симптомы:. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр. В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение включая срочную пересадку печени , больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.

3 Стадии печеночной комы.

Печеночная кома — это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход. Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ — аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. А при нарушении водно-электролитного баланса, например, при обезвоживании, вызванном диареей, это действие еще усиливается. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада.

Печёночная кома , печёночная энцефалопатия — расстройство функций ЦНС , которое возникает в связи с тяжелым поражением печени.

Печёночная кома: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные. Угрожающая печеночная кома. Сознание спутанное.

Печеночная кома развивается как следствие острого гепатита вирусной этиологии.

Комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии нервно-мышечных и психических нарушений, возникающих вследствие выраженной печеночной недостаточности, в настоящее время рассматривается в качестве синдрома печеночной энцефалопатии. Наряду с истинной печеночной энцефалопатией выделяют и так называемые псевдопеченочные энцефалопатии. Появлению и прогрессированию печеночной энцефалопатии способствуют такие возможные факторы риска, как значительное употребление белковой пищи, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, запоры, почечная недостаточность гиперазотемия , употребление алкоголя, различные инфекции бактериальные, вирусные, грибковые , в том числе и бактериальный перитонит, использование в лечении больных некоторых медикаментозных препаратов метионин, хлорид аммония, транквилизаторы, наркотические и седативные препараты, значительная диуретическая терапия , а также некоторые операции в частности, парацентез с удалением значительного количества жидкости и др. Патогенез печеночной энцефалопатии до настоящего времени не совсем ясен, хотя уже многое известно. Это приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалитического барьера, изменению активности ионных каналов, нарушению нормальных процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроергическими соединениями. Аммиак и ароматические аминокислоты, наряду с производными индола и фенола, метионином и меркаптанами, являющимися продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот метионин, цистин, цистеин в кишечнике, — основные эндогенные нейротоксины, уровень которых в крови при печеночной энцефалопатии обычно повышен.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печеночная недостаточность

Комментариев: 4

  1. dmitriy:

    Да мотошлем наденьте и визор закройте

  2. ludmila.sipari:

    До какой Херни люди не докатываются,лишь бы мешки не таскать!!!!!!!!!!!!!!!!Если можете не писать,то не пишите!!!!!!!!!!!!!!!!!!

  3. rp:

    А где видео? Или имеются ввиду фото?

  4. natali-natali-76:

    ВРААААААЧЧЧЧЧИИИИИИИИ ООООТТТТТ ББББОООООГАААААА!!!!!!